Az orvosok 1980 körül felismerték, hogy a PCOS és az inzulinrezisztencia között valamiféle kapcsolat áll fenn. De a rendelkezésre álló szakirodalmi adatok alapján úgy tűnik, hogy mai napig nincs teljes egyetértés arra nézvést, hogy ez a kapcsolat valójában miféle.
A PCOS angol nyelvű wikipédia oldalán az szerepel, hogy a PCOS egyik tünete az IR, míg a PCOS magyar nyelvű wikipédia oldala szerint a PCOS egyik lehetséges oka az IR. (Ez utóbbit látszik alátámasztani az a vizsgálat is, amely szerint a túlsúlyos PCOS-es nők 60-80%-a inzulinrezisztens (Teede at al, 2010).)
A budapesti Mensmentis Egészségcentrum weboldala szerint az IR okozhat PCOS-t, de ez nem törvényszerű. Szerintük tehát minden PCOS mögött valamilyen szintű IR áll, de nem lesz minden IR-es PCOS-es is. (A Mensmentisben Magyarországon szinte elsőként kezdték hatékonyan kezelni a PCOS-t és az IR-t is, ezért is tartjuk nagyon fontosnak az ő álláspontjukat.)
A kérdést bonyolítja, hogy míg a PCOS meghatározása a rotterdami kritériumok alapján viszonylag egyértelmű, addig az inzulinrezisztencia definíciója nem egzakt (mi például több olyan orvosi cikket is találtunk, ahol még kizárólag a HOMA-indexet vették figyelembe az IR diagnózisánál). Véleményünk szerint (valamint az előző csoportunk tapasztalatai alapján) a PCOS mögött mindig kimutatható valamilyen szintű IR is. Mindazonáltal fontosnak tartjuk megemlíteni, hogy ebben még a nemzetközi orvosi szakirodalomban sincs egységes vélemény.
Egy frissen megjelent és online is olvasható angol nyelvű orvosi tanulmány (Ben-Shlomo – Younis, 2014) szerint még nem minden aspektusa ismert a PCOS-nek. Ez a cikk széleskörű szakirodalmi áttekintést ad a PCOS-ről és például említést tesz inzulinrezisztens és nem inzulinrezisztens PCOS-es nőkről egyaránt. (Az inzulinrezisztencia diagnózisánál csak a HOMA-indexet veszi figyelembe!) Egy fontos eredményt azonban érdemes innen kiemelni: 1998-ban igazolták, hogy a PCOS-es nők petefészkében levő sejtek szignifikánsan érzékenyebbek az inzuliningadozásra, mint a nem PCOS-es nők petefészke. Szerintünk ez az az összefüggés, amit a Mensmentis Tudástárában ekképpen olvashatunk: „A petefészekben nagyszámú inzulinreceptor (…) fokozott működése (…) a petefészek hormontermelő rendszerét aktiválja. Ez emelkedett (illetve ciklustó függetlenül állandó szintű) ösztradiol, illetve a nőkre jellemző értéknél nagyobb mennyiségű tesztoszteron (férfihormon) termelését eredményezi, melyek negatív visszacsatolás révén képesek a peteérést szabályozó Follikulus Stimuláló Hormon (FSH) szintjének visszaszorítására. Az FSH lenne felelős a peteérés beindításáért és fenntartásáért, tehát hiánya ezen betegségben (PCOS) a petesejt érés zavarát eredményezi, melynek következménye a csökkent termékenység. Az állandóan magasabb tesztoszteron szint hajhullást, bőrzsírosodást, pattanások kialakulását eredményezi” (Mensmentis, 2014). Az inzulin-anyagcserét célzó kezelések PCOS-ben történő alkalmazásának az alapgondolata leegyszerűsítve tehát az, hogyha csökkentjük illetve nagyjából állandó szinten tartjuk az inzulin értékét a szervezetben, akkor helyreáll a petefészek működése.
Nincs még vége, olvass tovább!
